خانه / پزشکی ورزشی / تستوسترون و سایر هورمون های جنسی مردانه

تستوسترون و سایر هورمون های جنسی مردانه

 

 

 

تستوسترون و سایر هورمون های جنسی مردانه

ترشح تستوسترون

بیضه ها چند هورمون جنسی مردانه از جمله تستوسترون(testosterone) ٬ دی هیدروتستوسترون(dihydrotestosterone) ٬ و آندروستن دیون(androstenedion) ترشح می کنند که به مجموعه ی آنها آندروژن(androgens) می گویند. تستوسترون به حدی بیشتر از هورمون های دیگر است که می توان آن را هورمون اصلی بیضه دانست ٬ گرچه بخش زیادی از تستوسترون و شاید بیشتر آن در بافت های هدف به هورمون فعال تر دی هیدروتستوسترون تبدیل می شود.

تستوسترون به وسیله ی سلول های میان بافتی لیدیگ(interstitial cells of Leydig) ترشح می شود که در میان بافت لابلای لوله های منی ساز قرار دارند و حدود ۲۰ درصد از وزن بیضه های بالغین را تشکیل می دهند. در دوران کودکی تقریبا هیچ سلول لیدیگی در بیضه ها وجود ندارد و تقریبا هیچ مقدار تستوسترون از بیضه ها ترشح نمی شود اما تعداد زیادی از این سلول ها طی دو سه ماهه نخست پس از تولد پسران و در مردان بالغ وجود دارد و لذا در این دو دوره مقدار زیادی تستوسترون از بیضه ها ترشح می شود. به علاوه اگر سلول های میان بافتی لیدیگ دچار تومور شوند مقدار زیادی تستوسترون ترشح می کنند. و بالاخره در صورت تخریب اپیتلیوم زایای بیضه ها بر اثر درمان با اشعه ی X یا حرارت بیش از حد ٬ سلول های لیدیگ که کمتر آسیب می بینند غالبا به تولید تستوسترون ادامه می دهند.

ترشح آندروژن ها از سایر جاهای بدن

اصطلاح آندروژن به معنای هرگونه هورمون استروییدی اعم از تستوسترون است که اثرات مردساز دارد ؛ آندروژن ها شامل هورمون های جنسی مردانه ای که در هر نقطه دیگر از بدن جز بیضه ها تولید می شوند نیز هستند. مثلا غدد فوق کلیه حداقل ۵ آندروژن ترشح می کنند گرچه در حالت طبیعی کل فعالیت مردساز تمام این هورمون ها به حدی کم است (کمتر از ۵ درصد از کل در مردان بالغ) که حتی در زنان هم جز رویش موهای پوبس و زیر بغل ٬ باعث صفات چشمگیر مردانه نمی شود اما زمانی که تومور فوق کلیه یا سلول های آندروژن ساز فوق کلیه به وجود آید ٬ مقدار هورمون های آندروژنی ممکن است به حدی زیاد شود که باعث پیدایش تمام صفات ثانویه جنسی مردانه حتی در زنان گردد.

به ندرت ممکن است سلول های باقیمانده رویانی در تخمدان زنان به توموری تبدیل شوند که آندروژن بیش از حد ترشح نماید. یکی از این تومورها آرنوبلاستوم(arrhenoblastoma) است. تخمدان طبیعی هم مقداری جزئی از آندروژن ها می سازد ولی آنها معمولا بی اهمیت هستند.

شیمی آندروژن ها

تمام آندروژن ها ترکیبات استروییدی هستند. آندروژن ها هم در بیضه ها و هم در غدد فوق کلیه می توانند از کلسترول یا مستقیما از استیل کوآ ساخته شوند.

متابولیسم تستوسترون

حدود ۹۷ درصد از تستوسترون پس از ترشح از بیضه ها یا به سستی به آلبومین پلاسما متصل می شود یا به طور محکم تر به نوعی بتاگلوبین موسوم به گلبولین متصل شونده به هورمون جنسی اتصال می یابد و بدین اشکال حدود ۳۰ دقیقه تا چند ساعت در خون گردش می کند. تا آن زمان تستوسترون یا به بافت ها منتقل شده یا به محصولاتی غیر فعال تجزیه می گردد.

بخش زیادی از تستوسترونی که در بافت ها مستقر می شود در سلول ها به دی هیدروتستوسترون تبدیل می شود به ویژه در اعضای خاص هدف مانند غده ی پروستات بالغین و دستگاه تناسلی خارجی جنین پسر.برخی از اثرات تستوسترون به این تبدیل وابسته اند درحالیکه برخی دیگر چنین نیستند.

تجزیه و دفع تستوسترون

تستوسترونی که در بافت ها مستقر نشده به سرعت و عمدتا در کبد به آندروسترون و دهیدرواپی آندروسترون(DHEA) تبدیل می شود و همزمان در کبد با کنژوگاسیون به صورت گلوکورونید یا سولفات (بیشتر گلوکورونید) در می آید. این ها یا از طریق صفرای کبدی به درون روده دفع می شوند یا از طریق کلیه ها وارد ادرار می گردند.

تولید استروژن در مرد

علاوه بر تستوسترون مقدار کمی از ترکیبات استروژنی هم در مرد ساخته می شود(حدود یک پنجم مقدار آنها در زن غیرباردار) و مقدار قابل قبولی از آنها را هم می توان از ادرار مرد به دست آورد. منشا دقیق استروژن ها در مرد نامشخص است ولی اطلاعات زیر در دسترس است:

۱- غلظت استروژن ها در مایع لوله های منی ساز کاملا بالا است و احتمالا استروژن ها نقش مهمی در اسپرمیوژنز دارند. معتقدند که سلول های سرتولی این استروژن ها را از تبدیل تستوسترون به استرادیول می سازند.

۲- مقدار بسیار بیشتری از استروژن ها در سایر بافت های بدن به ویژه در کبد نیز از تستوسترون و آندروستادیول ساخته می شود و این احتمالا مسئول قریب ۸۰ درصد از کل تولید استروژن در مرد است.

اعمال تستوسترون

به طور کلی تستوسترون مسئول ایجاد صفات متمایز بدن مردانه است. حتی در طول زندگی جنینی هم گنادوتروپین جفتی(chorionic gonadotropin) ٬ بیضه ها را وادار به ترشح مقادیر متوسطی از تستوسترون می کند و تستوسترون در تمام دوره ی تکامل جنینی و حداقل ۱۰ هفته پس از تولد ترشح می شود ؛ از آن پس در دوران کودکی تقریبا هیچ مقدار تستوسترون تولید نمی شود. اما در حدود سنین ۱۰ تا ۱۳ سالگی که شروع بلوغ است ٬ ترشح تستوسترون تحت تاثیر هورمون های گنادوتروپیک هیپوفیز قدامی به سرعت افزایش می یابد و این ترشح زیاد در بیشتر بقیه ی طول عمر ادامه می یابد ولی پس از ۵۰ سالگی به سرعت کاهش می یابد و تا ۸۰ سالگی به ۲۰ تا ۵۰ درصد حداکثر ترشح آن می رسد.

اعمال تستوسترون در دوران تکامل جنینی

بیضه های جنین پسر در حدود هفتمین هفته از زندگی رویانی شروع به آزادسازی تستوسترون می کنند. درواقع یکی از تفاوت های عمده ی عملی میان کروموزوم های جنسی زنانه و مردانه این است که کروموزوم مردانه ژن SRY (ژن ناحیه ی تعیین جنسیت Y) دارد که حامل رمز پروتئین فاکتور تعیین بیضه (یا پروتئین SRY) می باشد. پروتئین SRY آبشاری از فعال سازی های ژنی را آغاز می کند که ستیغ تناسلی(genital ridge) در حال تشکیل را به سلول های مترشحه ی تستوسترون متمایز می کنند و نهایتا بیضه را می سازند درحالیکه کروموزوم زنانه باعث تمایز ستیغ به سلول های مترشحه ی استروژن ها می شود.

تزریق مقادیر زیاد هورمون های جنسی مردانه به حیوانات آبستن حتی در صورتی که جنین دختر باشد باعث ایجاد اندام های جنسی مردانه در جنین می شود. بنابراین تستوسترون که ابتدا از ستیغ های تناسلی و سپس از بیضه های جنین ترشح می شود مسئول پیدایش خصوصیات بدنی مردانه از جمله تشکیل آلت و اسکروتوم به جای کلیتوریس و واژن می باشد. تستوسترون ضمن مهار تشکیل اندام های جنسی زنانه باعث تشکیل غده ی پروستات ٬ کیسه های منی و مجاری تناسلی مردانه نیز می شود.

اثر تستوسترون در نزول بیضه ها

معمولا بیضه ها طی ۲ تا ۳ ماه آخر بارداری که شروع به ترشح مقدار قابل قبولی تستوسترون می نمایند ٬ به درون اسکروتوم نزول می کنند. اگر بیضه ها هنگام تولد پسر پایین نیامده باشند ولی از سایر جهات طبیعی باشند ٬ تجویز تستوسترون باعث نزول بیضه ها به طریق معمول می شود البته به شرط آنکه کانال های اینگوینال به حد کافی برای عبور بیضه ها بزرگ باشند.

تجویز هورمون های گنادوتروپیک هم که سلول های لیدیگ بیضه های نوزاد را وادار به تولید تستوسترون می کنند می توانند موجب نزول بیضه ها شوند لذا محرک نزول بیضه ها تستوسترون است و این یک بار دیگر نشان می دهد که تستوسترون هورمونی بسیار مهم برای تکامل جنینی مردانه طی دوران جنینی است.

اثر تستوسترون بر پیدایش صفات ثانویه ی جنسی اولیه و ثانویه ی بالغین

ترشح مقادیر فزاینده ی تستوسترون پس از بلوغ باعث بزرگ شدن حدودا ۸ برابری آلت ٬ اسکروتوم و بیضه تا ۲۰ سالگی می شود. به علاوه تستوسترون در همان زمان موجب پیدایش صفات ثانویه ی جنسی مردانه می گردد و این از شروع دوره ی بلوغ آغاز می شود و تا تکمیل بلوغ ادامه می یابد. علاوه بر خود اندام های تناسلی ٬ این صفات ثانویه جنسی هم باعث تمایز مرد از زن به ترتیب زیر می شوند.

اثر بر توزیع موهای بدن

تستوسترون باعث رویش موهای مناطق زیر می شود:

– روی پوبیس

– در طول خط سفید شکم گاه تا ناف و بالاتر

– روی صورت

– معمولا بر روی سینه

– با شیوع کمتر بر روی سایر نواحی بدن مانند پشت

تستوسترون موهای بیشتر قسمت های دیگر بدن را هم پر پشت تر می کند.

طاسی

تستوسترون رشد موی بالای سر را کم می کند ؛ مردانی که بیضه های فعال ندارند طاس نمی شوند اما بسیاری از مردانی که صفات ثانویه ی جنسی در آنها بارز است هرگز طاس نمی شوند زیرا طاسی معلول دو عامل است:

۱- زمینه ی ژنتیکی ایجاد طاسی

۲- ترشح مقادیر زیاد هورمون های آندروژنی به همراه زمینه ی ژنتیکی مزبور

زنانی که زمینه ی ژنتیکی مساعد دارند و دچار تومورهای آندروژنی طویل المدت نیز می شوند همچون مردان طاس می گردند.

اثر تستوسترون بر صدا

تستوسترون ترشح شده از بیضه ها یا تزریق شده به بدن سبب هیپرتروفی مخاط حنجره و بزرگی حنجره می شود. این اثرات ابتدا باعث صدایی نسبتا ناموزون و خشن می گردد ولی به تدریج صدا به صورت بم شاخص مردانه در می آید.

تاثیر تستوسترون بر پوست

تستوسترون ضخامت پوست کل بدن را افزایش می دهد و زمختی بافت های زیر جلدی را زیاد می کند. تستوسترون میزان ترشح برخی از غدد سباسه بدن یا شاید تمام آنها را افزایش می دهد. ترشح بیش از حد از غدد سباسه صورت اهمیت خاصی دارد زیرا ترشح زیاد این غدد می تواند موجب پیدایش آکنه (acne) شود. بنابراین آکنه یکی از شایعترین مشخصات دوره ی نوجوانی است که بدن مرد برای نخستین بار در معرض تستوسترون زیاد قرار می گیرد. پس از چند سال از ترشح تستوسترون ٬ پوست به طور طبیعی خود را به نوعی با تستوسترون سازگار می کند و بدین ترتیب بر آکنه فائق می آید.

تستوسترون پروتئین سازی و تکامل عضلات را افزایش می دهد

یکی از مهمترین صفات مردانه تکامل فزاینده ی عضلات پس از بلوغ است به طوری که توده ی عضلانی مرد به طور متوسط حدود ۵۰ درصد بیش از توده ی عضلانی زن می شود. این حالت با افزایش پروتئین در قسمت های غیر عضلانی بدن نیز همراه است. بسیاری از تغییرات پوست به دلیل نشست پروتئین ها در پوست است و تغییرات صدا هم تاحدودی ناشی از همین عمکلرد آنابولیک تستوسترون در مورد پروتئین ها است.

با توجه به اثر بزرگ تستوسترون و سایر آندروژن ها بر عضلات بدن ٬ ورزشکاران به طور گسترده از یک آندروژن صناعی برلی بهبود قوای عضلانی خود استفاده می کنند. این کار باید به شدت تقبیح شود زیرا تستوسترون زائد در بلند مدت اثراتی زیانبار دارد. در سنین پیری هم از تستوسترون به عنوان نوعی هورمون جوانی استفاده می کنند تا قدرت عضلانی را بهبود بخشند گرچه نتایج آن زیر سوال است.

تستوسترون ماتریس استخوانی را افزایش می دهد و باعث احتباس کلسیم می شود. در پی افزایش تستوسترون گردش خون هنگام بلوغ یا پس از تزریق بلند مدت تستوسترون به حد چشمگیری زیاد می شود و مقدار املاح رسوبی کلسیم در آنها تا حد چشمگیری افزایش می یابد. پس تستوسترون مقدار کل ماتریس استخوان را زیاد می کند و سبب احتباس کلسیم می شود. معتقدند افزایش ماتریس استخوان حاصل اثر عمومی تستوسترون در آنابولیسم پروتئین ها و اثر آن در رسوب املاح کلیسم در پاسخ به افزایش پروتئین است.

سرانجام تستوسترون اثرات خاصی به ترتیب زیر بر لگن دارد:

– باریک کرد ن خروجی لگن

– طویل کردن آن

– ایجاد شکل قیف مانند به جای شکل تخم مرغی که در لگن زن دیده می شود

– افزایش زیاد استحکام لگن جهت تحمل بار

لگن مرد در غیاب تستوسترون شبیه لگن زن می شود.

باتوجه به توان تستوسترون در افزایش اندازه و قدرت استخوان ها ٬ گاه از آن برای درمان پیرمردان مبتلا به استئوپورز استفاده می کنند.

اگر مقدار زیادی تستوسترون یا هرگونه آندروژن دیگر به طور غیر طبیعی در کودک در حال رشد ترشح شود سرعت رشد استخوان به شدت افزایش می یابد و باعث جهشی در قد کل بدن نیز می شود. البته تستوسترون سبب جوش خوردن اپی فیزهای استخوان های دراز در سنی پایینتر به تنه ی استخوان های مربوطه می شود. بنابراین با وجود سرعت زیاد رشد ٬ این جوش خوردن زودرس اپی فیزها باعث می شود قد شخص از حالتی که تستوسترون اصلا ترشح نمی گردد نیز کوتاهتر شود. حتی در مردان طبیعی هم قد نهایی شخص مختصری کوتاهتر از قدی است که در صورت اخته شدن پیش از بلوغ بدست می آمد.

تاثیر تستوسترون بر میزان متابولیسم پایه

تستوسترون میزان متابولیسم پایه را بالا می برد. تزریق مقادیر زیاد تستوسترون می تواند میزان متابولیسم پایه را تا ۱۵ درصد افزایش دهد. حتی ترشح مقادیر معمول تستوسترون از بیضه طی دوره ی نوجوانی و اوایل بزرگسالی هم باعث افزایش میزان متابولیسم پایه به میزان ۵ تا ۱۰ درصد نسبت به حالتی می شود که بیضه ها فعال نباشند. این افزایش میزان متابولیسم احتمالا نتیجه ی غیر مستقیم اثر تستوسترون بر آنابولیسم پروتئین ها است زیرا افزایش مقدار پروتئین ها به ویژه آنزیم ها فعالیت همه ی سلول ها را زیاد می کند.

تاثیر تستوسترون بر گلبول های قرمز خون

تستوسترون گلبول های قرمز خون را افزایش می دهد. اگر تستوسترون را به مقدار طبیعی به بدن یک بزرگسال اخته(castrated) تزریق کنیم ٬ تعداد گلبول های قرمز در هر میلی متر مکعب خون ۱۵ تا ۲۰ درصد زیاد می شود. همچنین مردان به طور متوسط در هر میلی متر مکعب خون حدود ۷۰۰۰۰۰ گلبول قرمز بیش از زنان دارند. با وجود ارتباط قوی میان تستوسترون و افزایش هماتوکریت ٬ به نظر نمی رسد که تستوسترون مستقیما میزان اریتروپوییتین را افزایش دهد یا اثری مستقیم بر تولید گلبول های قرمز داشته باشد. حداقل بخشی از این اثر تستوسترون در افزایش تولید گلبول های قرمز ممکن است ناشی از افزایش میزان متابولیسم پس از تجویز تستوسترون باشد.

اثر تستوسترون بر تعادل آب و الکترولیت

هورمون های استروییدی زیادی می توانند باز جذب سدیم را در توبول های دیستال کلیه ها افزایش دهند. تستوسترون هم چنین اثری دارد ٬ ولی اثر آن در مقایسه با مینرالوکورتیکوییدهای فوق کلیه جزئی است. با وجود این حجم خون و مایع خارج سلولی بدن مرد پس از بلوغ نسبت به وزنش قریب ۵ تا ۱۰ درصد افزایش می یابد.

 مکانیسم اصلی اثر داخل سلولی تستوسترون

بیشتر اثرات یاد شده ی تستوسترون ناشی از افزایش میزان پروتئین سازی در سلول های هدف است. این امر در غده ی پروستات که بیش از بقیه ی اندام های تناسلی تحت تاثیر تستوسترون است به طور گسترده مورد بررسی قرار گرفته است. تستوسترون چند دقیقه پس از ترشح وارد سلول های این غده می شود و تحت تاثیر آنزیم داخل سلولی ۵- آلفا ردوکتاز به دی هیدروتستوسترون (DHT) تبدیل می گردد. DHT به گیرنده ی پروتئینی سیتوپلاسم متصل می شود و به همان صورت به درون هسته می رود تا به یک پروتئین هسته ای اتصال یابد و رونویسی RNA از DNA را القا نماید. ظرف ۳۰ دقیقه ٬ RNA پلیمراز فعال شده است و غلظت RNA در سلول های پروستاتی شروع به افزایش می کند ٬ سپس پروتئین سلولی به طور فزاینده زیاد می شود. پس از چند روز مقدار DNA هم در غده ی پروستات افزایش می یابد و همزمان تعداد سلول های پروستاتی هم زیاد می گردد.

بنابراین تستوسترون تولید پروتئین ها را تقریبا در همه جای بدن تا حدود زیادی افزایش می دهد گرچه افزایش اختصاصا در پروتئین های بافت ها یا اندام های هدف که مسئول ایجاد صفات اولیه و ثانویه ی جنسی هستند بیشتر است.

مطالعات اخیر حاکی از آن است که تستوسترون همچون هورمون های استروییدی دیگر ممکن است اثراتی سریع و غیر ژنومی هم د اشته باشد که نیازی به پروتئین سازی تازه ندارند. البته نقش فیزیولوژیکی این اثرات غیر ژنومی تستوسترون هنوز مشخص نشده است.

کنترل اعمال جنسی مردانه توسط هورمون های هیپوتالاموس و غده هیپوفیز قدامی

سهم عمده اس از کنترل اعمال جنسی چه در مرد و چه در زن ٬ با ترشح هورمون آزادکننده ی گنادوتروپین(GnRH) از هیپوتالاموس آغاز می شود. این هورمون غده ی هیپوفیز قدامی را وادار به ترشح دو هورمون دیگر موسوم به هورمون های گنادوتروپیک می کند:

۱- هورمون زردساز (LH)

۲- هورمون محرک فولیکول (FSH)

هورمون زردساز محرک اصلی ترشح تستوسترون از بیضه ها است و FSH عمدتا اسپرماتوژنز را تحریک می کند.

GnRH و اثر آن در افزایش ترشح LH و FSH

GnRH پپتیدی ۱۰ اسید آمینه ای است که جسم سلولی نورون های ترشح کننده ی آن در هسته های قوسی(arcuate nuclei) هیپوتالاموس قرار دارد. پایانه های این نورون ها عمدتا به برجستگی میانی هیپوتالاموس ختم می شوند و در آنجا GnRH را به درون دستگاه عروقی پورت هیپوتالاموسی-هیپوفیزی آزاد می کنند. سپس GnRH در خون پورت به غده ی هیپوفیز قدامی حمل می شود و باعث آزادی دو گنادوتروپین LH و FSH می گردد.

GnRH به طور متناوب هر ۱ تا ۳ ساعت یکبار به مدت چند دقیقه ترشح می شود. شدت این تحریک هورمونی به دو چیز بستگی دارد:

۱- فرکانس چرخه های ترشحی

۲- مقدار GnRH آزاد شده در هر چرخه

ترشح LH از غده ی هیپوفیز قدامی هم چرخه ای است به طوری که LH هم تقریبا از همان الگوی ضربانی آزادی GnRH تبعیت می کند. در مقابل ترشح FSH تنها مختصری با نوسان GnRH کم و زیاد می شود ؛ در عوض ٬ FSH در پاسخ به تغییرات مدیدتر GnRH در طول چندین ساعت با روندی آهسته تر تغییر می کند. باتوجه به این که رابطه ی ترشح GnRH با ترشح LH بسیار بیشتر است ٬ بسیاری GnRH را هورمون آزادکننده ی LH (LHRH) هم نامیده اند.

هورمون های گنادوتروپیک LH و FSH

هر دو هورمون گنادوتروپیک یعنی LH و FSH از یک نوع سلول هیپوفیز قدامی به نام گنادوتزوپ ترشح می شوند. ترشح LH و FSH از گنادوتروپ های هیپوفیز قدامی در نبود GnRH هیپوتالاموسی تقریبا به صفر می رسد.

LH و FSH گلیکوپروتئین هستند. آنها اثرات خود بر بافت های هدف در بیضه ها را عمدتا از طریق فعال کردن سیستم پیک ثانویه AMP c اعمال می کنند و این نیز به نوبه ی خود سیستم های خاص آنزیمی را در سلول های مربوطه ی هدف فعال می سازد.

تنظیم تولید تستوسترون با LH

سلول های میان بافتی لیدیگ در بیضه ها تنها زمانی تستوسترون ترشح می کنند که با LH ترشحی از هیپوفیز قدامی تحریک شوند. به علاوه مقدار تستوسترون ترشح شده با مقدار LH موجود تقریبا نسبت مستقیم دارد.

در حالت طبیعی سلول های بالغ لیدیگ تا پس از حدود ۱۰ سالگی در بیضه های کودک یافت نمی شوند مگر در چند هفته ی نخست پس از تولد ٬ اما تزریق LH خالص در هر سن به کودک یا ترشح LH هنگام بلوغ باعث می شود سلول های شبیه فیبروبلاست ها در نواحی میان بافتی بیضه ها به صورت سلول های فعال لیدیگ درآیند.

مهار ترشح LH و FSH از هیپوفیز قدامی با تستوسترون و کنترل ترشح تستوسترون با فیدبک منفی

تستوسترونی که در پاسخ به LH از بیضه ها ترشح می شود اثری متقابل در مهار ترشح LH از هیپوفیز قدامی دارد. احتمالا قسمت اعظم این مهار حاصل اثر مستقیم تستوسترون در کاهش ترشح GnRH از هیپوتالاموس است. این امر باعث کاهشی متناظر در ترشح LH و FSH از هیپوفیز قدامی می شود و کاهش LH نیز ترشح تستوسترون از بیضه ها را کم می کند. لذا هرگاه ترشح تستوسترون بیش از حد بالا رود ٬ این اثر خودکار فیدبک منفی که از طریق هیپوتالاموس و هیپوفیز قدامی عمل می کند ٬ ترشح تستوسترون را به حد کارکردی دلخواه باز می گرداند. متقابلا ترشح کمتر از معمول تستوسترون امکان ترشح مقادیر زیاد GnRH از هیپوتالاموس را فراهم می کند که در پی آن ترشح LH و FSH از هیپوفیز قدامی و ترشح تستوسترون از بیضه هم افزایش می یابد.

بلوغ و تنظیم شروع آن

چگونگی شروع روند بلوغ همواره یک معما بوده است. اما اکنون می دانیم که هیپوتالاموس طی دوران کودکی مقدار چشمگیری GnRH ترشح نمی کند. یکی از دلایل این امر آن است که در دوران کودکی حتی کمترین مقدار ترشح هورمون های جنسی استروییدی هم نوعی اثر مهاری قوی بر ترشح GnRH از هیپوتالاموس دارد. اما ترشح هیپوتالاموسی GnRH در زمان بلوغ به دلایل نامعلوم مهار کودکی را می شکند و حیات جنسی بزرگسالی را شروع می کند.

حیات جنسی مردان بالغ و یائسگی مردان

غده ی هیپوفیز قدامی مردان پس از بلوغ در تمام طول عمر هورمون های گنادوتروپیک تولید می کند و حداقل بخشی از اسپرماتوژنزمعمولا تا زمان مرگ ادامه می یابد. اما بیشتر مردان در اواخر دهه ی ۵۰ یا ۶۰ از عمر خود به تدریج دچار کاهش اعمال جنسی می شوند. یک مطالعه نشان داده که میانگین سن خاتمه ی روابط بین دو جنس در ۶۸ سالگی است گرچه تفاوت های زیادی وجود دارد. این افت عملکرد جنسی با کاهش ترشح تستوسترون رابطه دارد. به کاهش عملکرد جنسی مرد یائسگی مرد (male climacteric) می گویند. گاهی یائسگی مرد با علایمی همچون گرگرفتگی ٬ احساس خفگی و اختلالات روانی مشابه علایم یائسگی زنان همراه است. این علایم را می توان با تجویز تستوسترون ٬ آندروژن های صناعی یا حتی استروژن ها که در درمان علایم یائسگی زنان به کار می روند برطرف کرد.

اختلالات عملکرد جنسی مرد

غده پروستات و اختلالات آن

غده ی پروستات در تمام طول کودکی نسبتا کوچک می ماند و هنگام بلوغ تحت تاثیر تستوسترون شروع به رشد می کند. این غده تا حدود سن ۲۰ سالگی به اندازه ای تقریبا ثابت می رسد و تا حدود ۵۰ سالگی به همان اندازه می ماند. در این زمان در برخی مردان ٬ پروستات همراه با کاهش تولید تستوسترون در بیضه ها شروع به پسرفت می کند.

در بسیاری از مردان مسن نوعی فیبروآدنوم خوش خیم پروستات ایجاد می شود که می تواند باعث انسداد ادراری گردد. این هیپرتروفی بر اثر تستوسترون ایجاد نمی شود بلکه حاصل رشد زیاد و غیر طبیعی خود بافت پروستات است.

سرطان غده ی پروستات که مشکلی متفاوت است عامل حدود ۲ تا ۳ درصد از کل مرگ و میر مردان است. به محض ایجاد سرطان غده ی پروستات ٬ رشد سلول های سرطانی معمولا بر اثر تستوسترون تسریع می گردد و با برداشتن بیضه ها (و در نتیجه عدم ساخت تستوسترون) مهار می شود. معمولا سرطان پروستات را با تجویز استروژن ها هم می توان سرکوب کرد. حتی برخی از مبتلایان به سرطان پروستات را که دچار متاستاز به تقریبا تمام استخوان های بدن شده اند می توان به مدت چند ماه تا چند سال با برداشتن بیضه ها ٬ استروژن درمانی یا هر دو روش با موفقیت درمان کرد ؛ معمولا متاستازها پس از این درمان کوچک می شوند و استخوان ها نسبتا بهبود می یابند. این درمان ٬ سرطان را متوقف نمی کند اما آن را کند می سازد و گاهی تا حدود زیادی از درد شدید استخوانی می کاهد.

غده ی پینه آل

غده ی پینه آل (pineal gland) مدت ها است که شناخته شده و اعمال بیشماری به آن نسبت داده شده است از جمله :

۱- تقویت اعمال جنسی

۲- متوقف کردن عفونت

۳- پیشبرد خواب

۴- بهبود خلق

۵- افزایش طول عمر (تا ۱۰ الی ۲۵ درصد)

با توجه به تشریح مقایسه ای معلوم شده که غده ی پینه آل از بقایای نوعی چشم سوم در بالا و پشت سر حیوانات پست تر است. بسیاری از فیزیولوژیست ها معتقد شده اند که این غده یک بازمانده ی غیر فعال است اما عده ای دیگر سال ها مدعی بوده اند که غده ی پینه آل وظایف مهمی در کنترل فعالیت های جنسی و تولید مثل دارد. اما امروزه پس از سال ها تحقیق به نظر می رسد که غده ی پینه آل در واقع نوعی نقش مهم تنظیمی در عملکرد جنسی و تولید مثلی ایفا می کند. در حیوانات پست تری که جوانی خود را در فصول معینی از سال می گذرانند و غده ی پینه آل آنها برداشته می شود یا مدارهای نورونی غده ی پینه آل آنها قطع می گردد ٬ دوره های طبیعی باروری فصلی از بین می رود. باروری فصلی در این گونه حیوانات از آن جهت مهم است که به آنها اجازه می دهد در زمانی از سال که احتمال زنده ماندن بچه ها بیشتر است یعنی بهار یا اوایل تابستان بچه بزایند. مکانیسم این اثر کاملا روشن نیست ولی به نظر می رسد که چنین باشد.

اولا غده ی پینه آل به وسیله ی مقدار نور یا الگوی زمانی نوری که در هر روز به چشم ها می رسد کنترل می شود. مثلا در هامستر ٬ تاریکی بیش از ۱۳ ساعت در روز ٬ غده ی پینه آل را فعال می کند و تاریکی کوتاهتر از آن نمی تواند غده را فعال نماید به طوری که نوعی تعادل حیاتی بین فعال شدن و نشدن وجود دارد. مسیر عصبی دخیل در این اثر چنین است:

پیام های نور از چشم ها به هسته ی سوپراکیاسماتیک هیپوتالاموس می روند و از آنجا به غده ی پینه آل رفته و آن را وادار به ترشح می کنند.

ثانیا غده ی پینه آل ٬ ملاتونین(melatonin) و چند ماده ی مشابه دیگر ترشح می نماید. معتقدند که ملاتونین یا یکی از موارد دیگر از طریق خون یا مایع بطن سوم به غده ی هیپوفیز قدامی می رود و ترشح هورمون گنادوتروپیک را کاهش می دهد. لذا در برخی گونه های حیوانی ٬ ترشح هورمون گنادوتروپیک در حضور ترشح غده ی پینه آل سرکوب می شود و گنادها مهار می گردند و حتی تا حدی پسرفت می کنند. تصور می کنند که این همان چیزی است که در اوایل زمستان یعنی زمان افزایش تاریکی رخ می دهد. اما ترشح هورمون های گنادوتروپیک پس از حدود ۴ ماه عدم فعالیت از سر گرفته می شود و با غلبه بر اثر مهاری غده ی پینه آل ٬ گنادها را یکبار دیگر فعال می سازد و آماده ی فعالیت کامل طی بهار می کند.

اما آیا غده ی پینه آل در انسان هم عملکرد مشابهی در زمینه ی کنترل تولید مثل دارد؟ پاسخ این پرسش را نمی دانیم. برخی از تومورهایی که گاه در ناحیه ی غده ی پینه آل ایجاد می شوند به مقدار بیش از حد از هورمون های پینه آل ترشح می کنند درحالیکه سایر تومورها مربوط به بافت های اطراف هستند و با فشار بر غده ی پینه آل باعث تخریب آن می شوند. هر دو نوع تومور اغلب با عملکرد خطیر هیپوگنادی یا هیپرگنادی همراهند. لذا شاید غده ی پینه آل حداقل تاحدودی در کنترل رانش جنسی و تولید مثل در انسان ها دخیل باشد.

 [ دکتر امیرحسین اسماعیلی ]

درباره اکبر خزایی

قد :۱۸۰ وزن :۱۰۰ نویسنده مطالب پزشکی ورزشی, علوم بدنسازی , تناسب اندام ,تغذیه ,مکملها ,دارو های نیروزا و… در خبرگزاریهای رسمی و دولتی ,مربی بدنسازی و تغذیه برخی از قهرمانان آسیا و جهان تمامی رشته های ورزشی که به همین جهت از سوی رییس فدراسیون پزشکی ورزشی طی حکمی از اکبر خزایی تقدیربعمل آوردند. و دارنده : مدرک مربیگری و داوری از فدراسیون جهانی بدنسازی و تناسب اندام ifbb مدرک مربیگری و داوری از کنفدراسیون abbf {سابق}آسیا مدرک مربیگری بدنسازی از دانشگاه فیما انگلستان مدرک مربیگری تناسب اندام از دانشگاه فیما انگلستان مدرک مربیگری تناسب اندام از انجمن pfta آمریکا مدرک بین المللی آندروپومتریس {استعداد یابی ورزشی } از isak استرالیا مدرک مربیگری و داوری بدنسازی از فدراسیون وزنه برداری ایران {از ۱۴ سال قبل} ودیگر مدارک گوناگون از سایر مراکز معتبر akbarkhazaee@gmail.com Height:180 Cm Weight:100 Kg Author and research of nutrition and sports science . Certificates: Certified as international anthropometric technician from Australia. Certified as the top trainer and judge from International Federation bodybuilding . Asia Federation PFTA association the US and FIMA university England. ……. AND

دیدگاهتان را ثبت کنید

آدرس ایمیل شما منتشر نخواهد شدعلامتدارها لازمند *

*

رفتن به بالا